原发性闭角型青光眼的诱因中有滴用散瞳剂是为什么?

发布网友 发布时间：2022-04-24 12:13

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热心网友 时间：2022-05-07 18:31

一)发病原因

基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关，另外情绪激动，长时间在暗环境工作及近距离阅读，气候变化，季节更替都可能导致它的急性发作。

(二)发病机制

1.瞳孔阻滞正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡，当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要，随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高，若同时伴有先天性小眼球，小角膜，远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄，当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞，如果房角关闭是完全性的，则引发青光眼急性发作。

瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象，相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭，虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房，窄房角的人都会发生房角关闭，说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起作用。

影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：

(1)解剖因素：

①晶状体肿大：随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离缩短，有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm，超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm，晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼病人更明显，增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。

②晶状体悬韧带松弛：年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加，与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力，可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽，有这种结构的眼睛在瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘，这时在裂隙灯显微镜下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象，缩瞳药引起的睫状肌收缩使悬韧带松弛，晶状体前表面前移，变突，变厚，也使瞳孔阻滞力增加。

③晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的，晶状体脱位，肿胀时，其前表面前移，前房变浅，俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿瘤，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。

④小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计，原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm，临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼，小眼球者。

⑤虹膜因素：虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响，松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆，亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容易发生缓慢关闭，瞳孔括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜平面，另一个力向后压向晶状体，这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力，在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快，拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加，另外，瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭，虹膜与房角的关系很复杂，当虹膜根部短而房角窄，虹膜皱缩时会堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽，腱状体的大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病中所占的比例，当瞳孔散大时，这些参数直接影响到虹膜-角膜夹角的大小，虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度，弹性越差，受后房压影响时膨隆的程度可能越重，瞳孔收缩增加虹膜的紧张度，使周边部展平，缓解了房角的拥堵现象，然而，如果瞳孔阻滞没解除，虹膜膨隆就依然存在。

热心网友 时间：2022-05-07 19:49

原发性闭角型青光眼是由于患者本身的虹膜结构异常,导致房角被周边的虹膜组织阻塞,造成房水流出受阻,引起眼内压进一步升高所致。原发性闭角型青光眼发病也有地域、种族、性别、年龄上的差异,它主要分布在亚洲地区,黄种人比较多见,女性多见,50-70岁的人多见,是目前我国最常见的青光眼类型。闭角型青光眼往往夜间发作,因为晚上睡觉的时候闭上眼睛,瞳孔会散大,虹膜会堆积在周边的房角,容易诱发急性闭角型青光眼。原发闭角型青光眼的病因
　　原发闭角型青光眼的病因：

　　1.原发闭角型青光眼的解剖因素

　　导致

　　的最常见的机制是房水从后房到前房，经过虹膜与晶体之间的阻力增大。引起阻力增大的解剖因素有：眼球轴长较短;前房深度较浅;晶体相对较厚，睫状体较发达，虹膜在睫状体的止端常靠前;角膜直径较小。这些解剖因素均可使前房变浅、房角变窄，形成相对性瞳孔阻滞，使后房压力升高，虹膜膨隆，房角变浅。

　　2.原发闭角型青光眼的一般危险因素

　　①年龄：随着年龄增加，患病率也增加。②种族：我国的发病率较欧美白种人多。③性别：男：女=1：4。④屈光状态：远视眼者更易患原发性闭角型青光眼，因远视眼者角膜直径较小，较扁平，前房较浅，房角较窄的原因。⑤遗传因素：属多基因遗传病。

　　3.原发闭角型青光眼的诱发因素

　　①精神因素：精神波动、过度疲劳，尤其是异常精神刺激。②气候因素：其发作与气候变化有明显关系。③瞳孔散大、缩瞳剂、血管神经因素：由于血管神经调节中枢失调，引起血管舒缩功能紊乱，可使毛细血管扩张，血管渗透性增加，引起睫状体水肿，向前移位，阻塞房角，还可使房水生成过多，后房压力增高。

热心网友 时间：2022-05-07 21:24

闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于眼球前房角关闭，眼内的房水排出受阻所致。闭角型青光眼分原发性和继发性。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由患者房角结构先天拥挤，导致前房角关闭、房水流出受阻、眼压升高的一种情况。
闭角型青光眼根据其临床过程分为急性和慢性两个亚型。原发性闭角型青光眼多表现为慢性发展过程，仅约30%的患者表现为急性发展过程；而继发性闭角型青光眼则多表现为急性发展过程。
急性闭角型青光眼病情发展快，症状明显，往往患眼有明显的胀痛、虹视、明显的视物模糊，还会伴随同侧头疼，严重者会出现恶心呕吐等表现而被误诊为胃肠疾病或颅脑疾病。而慢性闭角型青光眼则往往没有明显的眼部不适或仅有短暂的虹视及轻度视物模糊。如果不及时就医，反复发作后会导致视力严重损害直至失明。
原发性闭角型青光眼往往冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚、过度劳累或剧烈情绪波动后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压有可能自行恢复正常，症状也会随之消失。相当一部分原发性闭角型青光眼在整个患病过程中除了晚期表现为视力逐渐下降之外无任何其它症状。
正是由于青光眼发病过程有相当的隐蔽性，所以主动进行健康检查对于早期发现青光眼避免青光眼性的失明是非常必要的。

热心网友 时间：2022-05-07 23:15

原发性闭角型青光眼，是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性。

急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma)是由于前房角突然关闭而引起IOP急剧升高的眼病，发病机制尚不十分明确。常伴有明显眼痛，视力下降，同侧偏头痛，恶心，呕吐等症状，如未经及时恰当治疗，可于短期内失明。

临床表现根据疾病发展过程分为6期：

1．临床前期(pre-clinical stage)无任何症状，但需要治疗。包括以下两种情况：

(1)一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。

（2）有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。

2．前驱期(Prodromal stage)

(1)症状：轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。

(2)体征：轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。

此期症状和体征均轻微，上述症状多发生于情绪波动或劳累之后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后，瞳孔缩小，症状可自行缓解。持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。多次发作后，持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。

3.急性发作期（acute attack stage) 起病急，前房角大部或全部关闭，IOP突然升高。

（1）症状：剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。

（2）体征：

1）球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。

2）角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。

3）前房极浅，可出现房水闪光，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。

4）虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。

5）瞳孔半开大，呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。

6）晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。

7）IOP明显升高，多在50mmHg以上，甚至可达80mmHg或更高。

8）房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴，如急性发作持续时间短，眼压下降后，房角尚可开放或有局限性粘连。如持续时间长，则形成永久性房角粘连。

9）眼底：因角膜上皮水肿，常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。视乳头充血，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见少许视网膜出血。

4.间歇期（intermittent stage）青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，前房重新开放，IOP恢复正常，使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除，以后还会复发。

（1）症状：无任何不适。

（2）体征：如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断。

5.慢性期（Chronic stage）急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。

（1）症状：慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。

（2）体征：

1）此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。

2)房角发生粘连，如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。

3)早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。

4)视野(visual field)：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。

6．绝对期(absolute stage) 视力完全丧失。

(1)症状：因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。

(2)体征：球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常，最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力低，常发生角膜溃疡，甚至发展为眼内炎。

热心网友 时间：2022-05-08 01:23

发性闭角型青光眼的诱因，这个真不清楚，应该滴散瞳剂是为了检查眼睛的状况